Baza reacției alergice de tip IV sau a reacției de hipersensibilitate de tip întârziat (hipersensibilitate mediată de celulă sau tuberculină) este interacțiunea limfocitelor T sensibilizate cu un antigen specific. Aceasta declanșează eliberarea unui set de citokine din celulele T care mediază manifestările hipersensibilității întârziate.

Mecanismul mediat de celulă este activat atunci când:

  1. Eficiența scăzută a mecanismului umoral (în cazul în care agentul patogen se află în interiorul celulei, de exemplu bacilul tuberculilor, brucela);
  2. În cazul în care celulele unui alt organism acționează ca un antigen (unele bacterii, fungi, protozoare, celule de grefă)
  3. Dacă antigenii celulelor propriilor țesuturi sunt modificați (de exemplu, când alergen-haptenul este inclus în proteinele cutanate în dermatita de contact).

În stadiul imunologic al unei reacții alergice de tip IV, limfocitele T sensibilizate (citotoxice) mature în organism.

În timpul stadiului patochimic al unei reacții alergice de tip IV, după contactul repetat cu alergenul, limfocitele T sensibilizate secretă citokine: interleukina -1; factori de creștere (interleukine -2, -3, -6); granulocite-factori de stimulare a coloniilor monocitare; factor de inhibare a migrației macrofagelor (MYTH, MIF), care are capacitatea de a spori fagocitoza; factor de celule tumorale; interferoni; factorii chemotactici, în special interleukina -8;

Dacă acțiunea limfocitelor este îndreptată împotriva virușilor sau a antigenilor de transplant, limfocitele T activate sunt transformate în celule care au proprietăți ucigașe față de celulele țintă care poartă un antigen specific.

În timpul fazei patofiziologice a unei reacții alergice de tipul IV, afectarea celulară apare datorită efectului citotoxic direct al celulelor T; lizozomale ale celulelor monocite-macrofage activate, precum și efectul citotoxic al celulelor T datorită factorilor nespecifici (apoptoză, citokine pro-inflamatorii).

Exemple de reacții alergice de tip IV:

  • dermatita de contact;
  • reacție de respingere alogrefă;
  • lepra;
  • tuberculoza;
  • bruceloză;
  • infecții fungice;
  • unele boli autoimune.

Tipuri de reacții alergice

Boli alergice - un grup de boli care se bazează pe un răspuns imun crescut la alergenii exogeni și endogeni, manifestat prin afectarea țesuturilor și a organelor, inclusiv cavitatea orală. Cauza directă a reacțiilor alergice este sensibilizarea la exoalergeni (infecțioși și neinfecțioși) și, într-o mai mică măsură, la endo (auto) alergeni.

Sub influența alergenilor, reacțiile alergice de tip I-IV se dezvoltă:

1. Reacție alergică de tip 1 (reacție de tip imediat, reactiv, anafilactic, tip atopic). Se dezvoltă cu formarea de anticorpi-reactivi aparținând clasei Jg E și Jg G4. Ele sunt fixate pe celulele mastocitare și pe leucocitele bazofile. Atunci când reactivii sunt combinați cu alergenul, mediatorii sunt eliberați din celulele pe care sunt fixați: histamină, serotonină, heparină, trombocite - un factor de activare, prostaglandine și leucotriene. Aceste substanțe determină clinica unei reacții alergice de tip imediat. După contactul cu un alergen specific, manifestările clinice ale reacției apar după 15-20 de minute. Reacțiile alergice de tip imediat ar trebui să includă: șoc anafilactic; edem angioneurotic; urticarie.

2. Reacție alergică tip II (tip citotoxic). Caracterizat prin faptul că se formează anticorpi la membranele celulare ale propriilor țesuturi. Anticorpii sunt reprezentați de Jg M și Jg G. Anticorpii se combină cu celulele modificate ale corpului cu antigene fixate pe membranele celulare. Aceasta conduce la reacția de activare a complementului, care provoacă, de asemenea, distrugerea și distrugerea celulelor, urmată de fagocitoză și îndepărtarea acestora. Conform tipului citotoxic, se dezvoltă alergii la medicamente.

3. Reacție alergică tip III - tip imunocomplex - leziuni tisulare de către complexe imune - tip Arthus. Reacția apare datorită formării complexelor imune ale antigenului cu imunoglobuline cum ar fi JgM și Jg G. Acest tip de reacție nu este asociat cu fixarea anticorpilor pe celule. Complexele imune se pot forma la nivel local și în sânge. Cel mai des afectat țesut cu o rețea capilară dezvoltată. Efectul dăunător este realizat prin activarea complementului, eliberarea enzimelor lizozomale, generarea peroxidării și implicarea sistemului kininic. Acest tip conduce la dezvoltarea bolii serice, a alergiilor la medicamente și alimente, a bolilor auto-alergice (artrita reumatoidă).

4. Reacția alergică a tipului 4, tip întârziat (hipersensibilitate celulară).

Alergenii (antigeni), atunci când sunt ingerați, sensibilizează limfocitele T, care apoi joacă rolul de anticorpi. Când alergenul este reintrodus în organism, acesta se combină cu limfocitele T sensibilizate. În același timp, sunt secretați mediatorii imunității celulare, limfokinele (citokinele). Ele determină acumularea de macrofage și neutrofile la locul de intrare a antigenilor. Un tip special de citokine are un efect citotoxic asupra celulelor pe care este fixat alergenul.

Se produce distrugerea celulelor țintă, se produce fagocitoza, crește permeabilitatea vasculară și se formează inflamații acute. Reacția se dezvoltă după 24-28 ore după contactul cu alergenul. Alergenii pot fi hapteni care se formează atunci când materialele plastice, bacteriile, ciupercile, virușii intră în contact cu substanțele medicinale.

Tipul celular de reacție stă la baza infecțiilor virale și bacteriene (tuberculoză, sifilis, lepră, bruceloză, tularemie, astm bronșic alergic infecțios, imunitate antitumorală, stomatită alergică la contact, cheilită).

Reacții alergice 4 tipuri

Reacțiile de hipersensibilitate de tip IV (celule mediate, întârziate) nu implică AT, ci celule T care interacționează cu Arg (celule T sensibilizate), care atrag macrofagele în centrul inflamației alergice. După legarea Ag, celulele T sensibilizate au fie un efect citotoxic direct asupra celulelor țintă, fie efectul lor citotoxic este mediat de limfokine. Exemple de reacții de tip IV sunt dermatita de contact alergic, un test de tuberculină pentru tuberculoză și lepră și o reacție de respingere a grefei.

Patogenia reacțiilor de hipersensibilitate de tip IV este prezentată în figură.

Cauzele reacțiilor alergice ale celui de-al patrulea tip

• Componente ale microorganismelor (agenți cauzatori ai tuberculozei, lepra, bruceloză, pneumococi, streptococi), paraziți singulari și multicelulare, fungi, helminți, viruși și, de asemenea, celule care conțin virusuri.
• Proteine ​​proprii, dar modificate (de exemplu, colagen) și străine (inclusiv cele găsite în vaccinuri pentru administrare parenterală).
• Hapteni: de exemplu, medicamente (penicilină, novocaină), compuși organici de mică moleculă (dinitroclorofenol).

Stadiul de sensibilizare a reacțiilor alergice de tip 4

• Se înregistrează diferențierea dependentă de antigen a limfocitelor T, și anume CD4 + T2-helpers (efectoare T ale reacțiilor de hipersensibilitate de tip întârziat) și limfocitele T citotoxice CD8 + (T-killers). Aceste celule T sensibilizate circulă în mediul intern al organismului, exercitând o funcție de supraveghere. O parte din limfocite este în organism timp de mulți ani, păstrând amintirea Ag.
• Contactul repetat al celulelor imunocompetente cu Ar (alergen) provoacă transformarea, proliferarea și maturarea blastică a unui număr mare de limfocite T diferite, dar mai ales a T-ucigașilor. Acestia sunt cei care, impreuna cu fagocitele, detecteaza si distrug un Ar strain si, de asemenea, transportatorul lui.

Etapa patobiochimică a reacțiilor alergice de tip 4

• Criulele T sensibilizate distrug structura antigenică străină, acționând direct asupra acesteia.
• Criulele T și celulele mononucleare formează și secretă în mediatorii alergiei zonei de reacție alergică, care reglează funcțiile limfocitelor și fagocitelor, precum și inhibă activitatea și distrug celulele țintă.

În centrul reacțiilor alergice de tip IV, apar o serie de modificări semnificative.
- Distrugerea, distrugerea și eliminarea celulelor țintă (infectate cu viruși, bacterii, ciuperci, protozoare, etc.).
- Modificarea, distrugerea și eliminarea celulelor nemodificate și a elementelor ne-celulare ale țesuturilor. Acest lucru se datorează faptului că efectele modificatoare ale multor BAS sunt independente de antigen (nespecifice) și se extind la celulele normale.
- Dezvoltarea răspunsului inflamator. În centrul inflamației alergice, se acumulează în mod predominant celule mononucleare: limfocite și monocite, precum și macrofage. Adesea, aceste și alte celule (granulocite, obeze) se acumulează în jurul venelor și venelor mici, formând manșete perivasculare.
- Formarea de granuloame constând din limfocite, fagocite mononucleare, celule epiteliale și gigantice care formează din ele, fibroblaste și structuri fibroase. Granuloamele sunt tipice reacțiilor alergice de tip IV. Acest tip de inflamație se referă la granulomatoză (în special în tuberculină, brucela și reacții similare).
- Tulburări de microhemio-sau limfocirculare cu dezvoltarea insuficienței capilare-trofice, a degenerării și a necrozei țesutului.

Stadiul manifestărilor clinice ale reacțiilor alergice de tip 4

Din punct de vedere clinic, modificările de mai sus apar diferit. Cele mai frecvente reacții se manifestă ca alergii infecțioase (tuberculină, bruceliă, salmonella), sub formă de glomerulonefrită difuză (geneză alergică infecțioasă), alergii de contact - dermatită, conjunctivită.

MedGlav.com

Directorul medical al bolilor

Meniul principal

Reacția alergică a tipului întârziat (tip IV).

REACȚIE ALERGICĂ CU TIP SLUZE (Tip IV).


Acest termen se referă la un grup de reacții alergice care se dezvoltă la animale sensibilizate și la oameni 24-48 de ore după contactul cu un alergen. Un exemplu tipic al unei astfel de reacții este o reacție cutanată pozitivă la tuberculină în micobacterii antibacteriene sensibilizate.
Se constată că, în mecanismul apariției lor, rolul principal aparține acțiunii limfocitelor sensibilizate asupra alergenului.

Sinonime:

  • Hipersensibilitatea tip întârziat (HRT);
  • Hipersensibilitatea celulară - rolul anticorpilor este efectuat de așa numitele limfocite sensibilizate;
  • Alergie mediată de celule;
  • Tipul de tuberculină - acest sinonim nu este destul de adecvat, deoarece reprezintă doar unul dintre tipurile de reacții alergice de tip întârziat;
  • Hipersensibilitatea bacteriană este un sinonim al unei erori fundamentale, deoarece baza de hipersensibilitate bacteriană poate rezida la toate cele 4 tipuri de mecanisme de afectare alergică.

Mecanismele unei reacții alergice de tip întârziat sunt fundamental asemănătoare cu mecanismele imunității celulare, iar diferențele dintre ele sunt descoperite în stadiul final al includerii lor.
Dacă includerea acestui mecanism nu duce la afectarea țesutului, vorbind despre imunitatea celulară.
Dacă se produce leziuni tisulare, același mecanism este denumit un tip întârziat al reacției alergice.

Mecanismul general al unei reacții alergice de tip întârziat.

Ca răspuns la ingestia unui alergen, se formează așa numitele limfocite sensibilizate.
Acestea aparțin populațiilor T ale limfocitelor, iar în membrana lor celulară există structuri care acționează ca anticorpi capabili de legare la antigenul corespunzător. Când este reintrodus în organismul alergenului, acesta se combină cu limfocitele sensibilizate. Acest lucru conduce la o serie de modificări morfologice, biochimice și funcționale ale limfocitelor. Ele se manifestă sub forma transformării și proliferării blastică, intensificării sintezei ADN-ului, ARN-ului și proteinelor și secreției diferiților mediatori numiți limfokine.

Dacă alergenul sau complexul imunitar nu este eliminat, granuloamele se formează în jurul lor, cu ajutorul căruia alergenul se deosebește de țesuturile din jur. Compoziția granuloamelor poate include diferite celule macrofage mezenchimale, celule epiteliale, fibroblaste, limfocite. De obicei, în centrul granulomului, necroza se dezvoltă odată cu formarea ulterioară a țesutului conjunctiv și întărirea.

Stadiul imunologic.

Același mecanism poate fi inclus în răspunsul la formarea de alergeni complexe, de exemplu, dermatita de contact care apare atunci când pielea intră în contact cu diferite alergene medicinale, industriale și altele.

Stadiu pathochimic.

Secreția limfokinelor depinde de genotipul limfocitelor, tipul și concentrația antigenului și alte condiții. Testarea supernatantului se efectuează pe celulele țintă. Secreția unor limfokine corespunde severității unei reacții alergice de tip întârziat.

Există diferite clasificări ale limfokinelor.
Cele mai multe limfokine studiate sunt după cum urmează.

Factor inhibitor al migrației macrofagelor - MIF sau MIF (factor de inhibiție a migrării) - contribuie la acumularea de macrofage în domeniul modificării alergice și, eventual, îmbunătățește activitatea și fagocitoza. De asemenea, participă la formarea de granuloame în bolile alergice infecțioase și sporește capacitatea macrofagelor de a distruge anumite tipuri de bacterii.

Interleukinele (IL).
IL-1 este format din macrofage stimulate și acționează asupra celulelor T helper (Tx). Dintre acestea, Tx-1 produce IL-2 sub influența sa. Acest factor (factorul de creștere al celulelor T) activează și sprijină proliferarea celulelor T stimulate cu antigen, reglează biosinteza interferonului de către celulele T.
IL-3 este format din limfocitele T și determină proliferarea și diferențierea limfocitelor imature și a altor celule. Tx-2 este produs de IL-4 și IL-5. IL-4 sporește producția de IgE și expresia receptorilor cu afinitate scăzută pentru IgE, iar IL-5 sporește producția de IgA și creșterea eozinofilelor.

Factori chimiotactici.
Mai multe tipuri de acești factori au fost identificați, fiecare provocând chemotaxia leucocitelor corespunzătoare - macrofage, granulocite neutrofile, eozinofile și bazofile. Ultima limfokină este implicată în dezvoltarea hipersensibilității bazofile la nivelul pielii.

limfotoxină provoca deteriorarea sau distrugerea diferitelor celule țintă.
În organism, pot afecta celulele situate la locul formării limfotoxinelor. Aceasta este nespecificitatea acestui mecanism de distrugere. Mai multe tipuri de limfotoxine au fost izolate dintr-o cultură îmbogățită de limfocite T din sângele periferic al oamenilor. În concentrații mari, ele determină deteriorarea unei varietăți de celule țintă, în timp ce în concentrații mici activitatea acestora depinde de tipul de celule.

interferon excretați de limfocite sub influența unui alergen specific (așa-numitul imunitar sau y-interferon) și mitogeni nespecifici (PHA). Are specificitate speciilor. Are un efect modulativ asupra mecanismelor celulare și umorale ale răspunsului imun.

Factor de transfer izolat de cobai sensibili la limfocit dializat și om. Când se administrează porcilor intacți sau oamenilor, acesta transmite o "memorie imunologică" a antigenului sensibilizant și sensibilizează organismul la antigen.

În plus față de limfokine, participă la efectele dăunătoare Lizozomale enzime, eliberat în timpul fagocitozelor și distrugerii celulelor. Se observă un grad de activare. Sistemul Kallikrein-kinin și implicarea kininelor în daune.


Stadiul fiziopatologic.

Într-un tip întârziat al reacției alergice, efectul dăunător se poate dezvolta în mai multe moduri. Cele mai importante sunt după cum urmează.

1. Efectul citotoxic direct al limfocitelor T sensibilizate asupra celulelor țintă care, din diferite motive, au dobândit proprietăți auto-alergice.
Efectul citotoxic trece prin mai multe etape.

  • În prima etapă - recunoașterea - limfocitele sensibilizate detectează alergenul corespunzător pe celulă. Prin aceasta și antigenele de histocompatibilitate ale celulei țintă se stabilește contactul limfocitelor cu celula.
  • În a doua etapă - etapa de impact letal - apare o inducție a efectului citotoxic, în timpul căruia limfocitele sensibilizate au un efect dăunător asupra celulei țintă;
  • A treia etapă este liza celulei țintă. În acest stadiu se dezvoltă umflarea veziculei cu bule și formarea unui schelet fix cu dezintegrarea ulterioară. În același timp, se observă umflarea mitocondrială și picnoza nucleului.

2. Efectul citotoxic al limfocitelor T, mediate prin limfotoxină.
Acțiunea limfotoxinelor nu este specifică și nu numai celulele care au cauzat formarea acesteia, ci și celulele intacte din zona formării sale pot fi deteriorate. Distrugerea celulelor începe cu afectarea membranelor prin limfotoxină.

3. Izolarea în procesul de fagocitoză a enzimelor lizozomale, structuri de țesut dăunătoare. Aceste enzime sunt secretate în principal de macrofage.


O parte integrantă a reacțiilor alergice de tip întârziat este inflamația, care este legată de răspunsul imun al mediatorilor din stadiul patochimic. Ca și în cazul tipului imunocomplex al reacțiilor alergice, acesta este conectat ca un mecanism de protecție care promovează fixarea, distrugerea și eliminarea alergenului. Cu toate acestea, inflamația este, în același timp, un factor de afectare și disfuncție a organelor în care se dezvoltă și joacă rolul cel mai important în patogenetic în dezvoltarea infecțiilor alergice (autoimune) și a altor boli.

În cazul reacțiilor de tip IV, în contrast cu inflamația în tipul III, în principal macrofagele, limfocitele și numai un număr mic de leucocite neutrofile predomină printre celulele focalizate.

Reacțiile alergice de tip întârziat stau la baza dezvoltării unor variante clinico-patogenetice ale formelor alergice infecțioase ale astmului bronșic, rinitei, bolilor auto-alergice (boli demielinizante ale sistemului nervos, anumite tipuri de astm bronșic, leziuni ale glandelor endocrine etc.). Ele joacă un rol principal în dezvoltarea bolilor infecțioase-alergice (tuberculoză, lepră, bruceloză, sifilis etc.), respingerea transplantului.

Tipuri de reacții alergice:

urticarie

Urticaria - o boală manifestată printr-o erupție cutanată, principalul element al căruia este blisterul, adică suprafața limitate a edemului cutanat. Culoarea blisterului este roșie, diametrul este de la câțiva milimetri până la câțiva centimetri.

Urticaria ocupă locul al treilea în structura bolilor alergice după astm bronșic și alergii la medicamente. 15-25% din populație în cursul vieții tolerează un stup sau Quinquepot cel puțin o dată.

Clasificarea bolilor

Medicii disting forme acute și cronice ale bolii.

Urticaria acută - se dezvoltă foarte repede, aproape imediat după contactul cu alergenul. Sunt pronunțate manifestări clinice, dar cu toate acestea pe termen scurt. De obicei, această formă are loc sub forma unui atac de la câteva ore la mai multe zile. După oprirea bolii, simptomele nu pot apărea niciodată din nou, cu condiția să fie exclusă contactul pacientului cu alergenul.

Urticarie cronică - simptomele acestei boli nu sunt la fel de pronunțate ca în forma acută, dar îi deranjează pe pacient timp de săptămâni și luni, în funcție de factorul provocator. În formă cronică, există mai multe opțiuni.

Recurrent - din diferite motive, boala se manifestă din nou și din nou. Cu toate acestea, nu există dovezi care să determine cauza alergenului său specific. Unii autori sunt înclinați să creadă că această formă nu este o boală independentă, ci un simptom al unei alte patologii.

Erupția papulară persistentă persistă o perioadă lungă de timp, deși nu la fel de pronunțată ca în forma acută.

Urticarie fizică - această formă este cauzată de factori fizici. Cea mai relevantă este frigul, deoarece persoanele deosebit de sensibile au o erupție cutanată și edem nu numai în timpul sezonului rece, ci pur și simplu cu o scădere bruscă a temperaturii (câteodată este suficient să beți un pahar de băutură rece).

Soarele urticarie ("alergia la soare") este o formă a bolii în care pacienții nu pot ieși afară într-o zi strălucitoare. Adesea, lumina nu poate provoca în mod independent o erupție cutanată și mâncărime, dar utilizarea anumitor produse cosmetice, produse de îngrijire personală sau o tulburare metabolică a anumitor substanțe (porfirie) îl ajută în acest sens.

Angioedem (Quincke) - o manifestare severă de urticarie, în care toate locurile unde există un țesut gras pronunțat. În cazuri grave, poate provoca moartea. Gradul de severitate al simptomelor distinge această patologie de alte forme de urticarie, dar mecanismul dezvoltării acestora este același.

"Urticaria artificială" se referă la o situație în care blisterele de pe piele apar chiar și după un impact fizic minor (doar țineți unghiul). La persoanele care suferă de urticarie comună, pielea este foarte sensibilă și răspunde cu ușurință la astfel de atingeri.

Etiologia urticariei

Predispoziția ereditară, numită și atopie, este văzută clar atunci când intervievăm un pacient și colectăm istoricul familiei. La nivel genetic, o persoană poate fi predispusă la dezvoltarea alergiilor și manifestarea lor sub formă de urticarie.

Alergeni care intră în organism cu alimente sau cu aer inhalat (aceste căi reprezintă majoritatea alergiilor). Astfel de substanțe declanșează o reacție de hipersensibilitate și pot provoca urticarie.

Infecțiile focale sunt focare ascunse, unde microbii pot exista, dar nu se manifestă clinic. Cel mai adesea, microorganismele sunt localizate pe amigdalele (amigdale cronice), în vezică, rinichi (pielonefrită cronică). Produsele metabolismului lor sunt factorul care provoacă urticaria.

Medicamentele pot provoca urticarie imediat după prima doză (mecanism, ca și în cazul alergiilor) și după un curs lung de terapie. Medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene și analgezicele individuale sunt mai susceptibile de a provoca urticarie în prezența sensibilității crescute a organismului.

Helminthiasis - viermii în cursul vieții lor, toate produsele metabolice secrete în lumenul intestinului gazdei (pentru ei este un om). Aceste produse, care ajung în sânge, pot provoca urticarie, ceea ce este foarte important pentru copii.

Diverse factori fizici - după cum se menționează în clasificare, chiar și o scădere a temperaturii sau lumina soarelui pot provoca mâncărime și o erupție pe tot corpul. Este deosebit de dificil pentru astfel de pacienți, deoarece temperaturile scăzute și lumina soarelui sunt aproape imposibil de evitat, cu condiția să rămână active.

Boli ale sistemului digestiv, ale rinichilor și ale ficatului - pot declanșa urticarie pseudo-alergică.

Înțepături de insecte - alocate unei categorii separate, deoarece alergenii intră rar în organism prin piele. Aceeași otravă pe care insectele o secretă este cea mai puternică iritantă și poate determina pacientul să aibă un răspuns foarte violent din partea pielii.

Sarcina - corpul unei femei în această perioadă variază foarte mult. Este posibil ca un produs care a fost iubit anterior să fie un alergen și să provoace o erupție cutanată și mâncărime.

În funcție de cauzele bolii, tratamentul urticariei este radical diferit la pacienții diferiți cu simptome similare.

Reacțiile alergice de tip IV (mediate de celulele T)

Această formă de reactivitate a fost formată în etapele ulterioare de evoluție pe baza reacțiilor imunologice și a inflamației. Scopul său este de a recunoaște și de a limita efectele alergenului. Tipul IV de hipersensibilitate stă la baza multor boli infectioase si alergice, boli autoimune, rejecția de transplant (transplant de imunitate), dermatita de contact (alergie de contact), imunitatea anti-tumorală. Cea mai proeminentă manifestare a acesteia este reacția tuberculină, care este utilizată în practica clinică ca reacție Mantoux. manifestare relativ târzie a acestei reacții (nu mai devreme de 6 până la 8 ore, la locul injectării apare roșeață, eritem creșteri suplimentare și ajunge la o înflorire 24-48 ore după administrarea antigenului) și lăsat să-l hipersensibilitate de tip întârziat (DTH) suna.

Etiologia și caracteristicile stimulării antigenice la HRT

Antigene care induc HRT poate fi de diferite origini: microbi (de exemplu, agenți cauzatori de tuberculoză, bruceloză, salmoneloză, difteria, streptococ, stafilococ), virusuri, vaccinia, herpes, rujeolei, fungi, proteine ​​tisulare (de exemplu, colagen), polimeri antigenici ai aminoacizilor, compuși organici cu greutate moleculară mică.

În funcție de natura chimică a antigenelor, care sunt capabile de HRT sunt mai susceptibile de a soedineniyam.Belki proteina care cauzeaza HRT, au o greutate moleculară mică și proprietăți imunogene „slabe“. Prin urmare, ele nu sunt capabile să stimuleze suficient producția de anticorpi. În același timp, reacția imunologică la HRT are o serie de trăsături distinctive. Răspunsul imun îndreptat nu numai la haptenă, așa cum este cazul în reacții de tip imediat, dar, de asemenea, la proteina purtătoare, iar specificitatea antigenului este exprimată la HRT este mult mai puternică decât cu reacții de tip imediat. Permițând antigenului cu HRT trebuie întotdeauna prezentate complex antigen și proteină purtătoare, și în reacțiile de tip imediat în acest rol poate fi o haptenă unul.

Formarea HRT poate fi influențată nu numai de calitate, ci și de cantitatea de antigen care intră în organism. De regulă, este necesară o cantitate mică de antigen (micrograme) pentru a juca HRT.

Patogenia unei reacții alergice tip IV

În mod convențional, în dezvoltarea HRT, ca și în cazul reacțiilor alergice de tip I, II, III, se pot distinge trei perioade.

I. Stadiul imunologic. antigen Ingerat apare adesea cu macrofage, este procesat și apoi transmise în inductori formă limfocitele T transformate având pe receptorii lor de suprafață pentru antigen. Celulele inductoare recunosc antigen și apoi folosind interleukine (substanțe mediatoare secretate de macrofage și limfocite) proliferare de declanșare a antigenului celulelor - efectoare T (celule T killer) și celule de memorie. Ultima este importantă. Celulele de memorie vă permit să formați un răspuns imun rapid atunci când antigenul intră din nou în organism.

Limfocitele imune care transportă GST captează antigenul, aparent în imediata vecinătate a locului de administrare a acestuia. O condiție necesară pentru activarea limfocitelor este legarea simultană a celulelor T atât de antigen, cât și de moleculele complexului histocompatibilității majore (MHC). Ca rezultat al "recunoașterii duble" simultane a antigenului și a produselor MHC, începe proliferarea celulelor (transformarea limfocitelor) și transformarea lor de la matură la blaști.

II. Stadiu pathochimic. Stimularea antigenică de transformare a limfocitelor este însoțită de, și formează o altă eliberare de limfokine mediatorilor HRT. S-au găsit receptori pentru fiecare mediator pe celulele țintă. Acțiunea mediatorilor nu este specifică (pentru acțiunea lor nu este nevoie de un antigen). Efectul biologic al limfokine diverse.Au modifica motilitatea celulară, celulele activate implicate în inflamație, promovează proliferarea și maturarea celulelor, celulele reglementa cooperarea imunocompetente. Celulele țintă pentru ei pentru a servi ca macrofage și neutrofile, limfocite, fibroblaste, celule stem maduvei osoase, celule tumorale, osteoclaste, etc. Toate limfokine - proteine, cele mai multe dintre ele - glicoproteinele..

În funcție de efectul limfokinelor împărțite în două grupe mari:

1) factori care suprimă activitatea funcțională a celulelor (un factor care inhibă migrarea macrofagelor sau limfocitelor;

factori de aglutinare a macrofagelor; factori chemotactici; limfotoxine);

2) factori care sporesc activitatea funcțională a celulelor (factorul de transfer, factorii care activează macrofagele sau limfocitele, factorul mitogen, etc.).

III. Stadiul fiziopatologic. Aceasta depinde de natura factorului etiologic și de țesutul în care procesul "patologic" este "jucat". Acestea pot fi procese care apar în piele, articulații și organe interne. Celulele mononucleare (limfocite, monocite și macrofage) predomină în infiltratele inflamatorii. Dereglarea microcirculatiei în focarul de deteriorare datorită permeabilității crescută a vaselor de sânge sub influența naturii mediatorilor proteinei (kininele, enzime hidrolitice, factor de permeabilitate), precum și activarea coagulării sângelui și amplificarea formării de fibrină. Nu umflarea semnificativă, tipică pentru leziunile alergice în reacții de tip imediat, asociat cu rolul foarte limitat de histamină în HRT.

La HRT, se pot produce leziuni ca urmare a:

1) acțiunea citotoxică directă a limfocitelor T sensibilizate asupra celulelor țintă care au dobândit proprietăți autoalergenice (limfotoxina solubilă și complementul nu participă la acest proces);

2) efectul citotoxic al limfotoxinelor (deoarece acțiunea limfotoxinei nu este specifică, nu pot fi afectate numai celulele care au determinat formarea acesteia, ci și celulele intacte din zona formării acesteia);

3) alocarea în procesul de fagocitoză a enzimelor lizozomale care afectează structurile țesutului (aceste enzime secretă în principal macrofagele).

O parte integrantă a HRT este inflamația, care este legată de răspunsul imun al mediatorilor din stadiul pathochimic. Ca și în cazul tipului imunocomplex al reacțiilor alergice, acesta este conectat ca un mecanism de protecție care promovează fixarea, distrugerea și eliminarea alergenului. Cu toate acestea, inflamația este, în același timp, un factor de afectare și disfuncție a organelor în care se dezvoltă și joacă cel mai important rol patogenetic în dezvoltarea infecțiilor alergice, autoimune și a altor boli.

Mecanismul de dezvoltare a reacțiilor alergice

Tipuri de reacții alergice (reacții de hipersensibilitate). Hipersensibilitate imediată și întârziată. Etapele reacțiilor alergice. Mecanism pas cu pas pentru dezvoltarea reacțiilor alergice.

1. 4 tipuri de reacții alergice (reacții de hipersensibilitate).

În prezent, în funcție de mecanismul de dezvoltare, este obișnuit să se facă distincția între 4 tipuri de reacții alergice (hipersensibilitate). Toate aceste tipuri de reacții alergice, ca regulă, se găsesc rar în forma lor pură, mai des acestea coexistă în diferite combinații sau trec de la un tip de reacție la altul.
În același timp, tipurile I, II și III sunt cauzate de anticorpi, sunt și aparțin reacțiilor de hipersensibilitate de tip imediat (GNT). Reacțiile de tip IV se datorează celulelor T sensibilizate și fac parte din reacția de hipersensibilitate de tip întârziat (GST).

Fiți atenți. Alergia este o reacție de hipersensibilitate declanșată de mecanismele imunologice. În prezent, toate cele 4 tipuri de răspunsuri sunt considerate reacții de hipersensibilitate. Cu toate acestea, în cadrul adevăratei alergii înțeleg doar acele reacții imune patologice care se desfășoară în conformitate cu mecanismul de atopie, adică în conformitate cu tipul I, iar reacțiile de tip II, III și IV (tip citotoxic, imunocomplex și celular) aparțin patologiei autoimune.

  1. Primul tip (I) - tip atopic, anafilactic sau reactivic - este cauzat de anticorpi din clasa IgE. Interacțiunea alergenului cu IgE, fixată pe suprafața celulelor mastocite, activează aceste celule și eliberează mediatoarele de alergie depuse și nou formate, cu dezvoltarea ulterioară a unei reacții alergice. Exemple de astfel de reacții sunt șoc anafilactic, angioedem, polinoză, astm bronșic etc.
  2. Al doilea tip (II) este citotoxic. Cu acest tip de alergeni devin propriile celule ale corpului, a căror membrană a dobândit proprietățile autoalgelor. Acest lucru se întâmplă în special atunci când acestea sunt deteriorate ca urmare a expunerii la medicamente, enzime de bacterii sau viruși, ca urmare a faptului că celulele se schimbă și sunt percepute de sistemul imunitar ca antigene. În orice caz, pentru apariția acestui tip de alergie, structurile antigenice trebuie să dobândească proprietățile autoantigenilor. Tipul citotoxic este cauzat de IgG sau IgM, care sunt îndreptate împotriva Ag localizate pe celulele modificate ale țesuturilor proprii ale organismului. Legarea At la Ar de pe suprafața celulei conduce la activarea complementului, care provoacă distrugerea și distrugerea celulelor, fagocitoza ulterioară și îndepărtarea acestora. Leucocitele și limfocitele T citotoxice sunt de asemenea implicate în proces. Prin legarea la IgG, aceștia sunt implicați în formarea citotoxicității celulare dependente de anticorpi. Prin tipul citotoxic se dezvoltă anemia hemolitică autoimună, alergia la medicamente și tiroidita autoimună.
  3. Al treilea tip (III) este imunocomplex, în care țesuturile corpului sunt deteriorate prin circularea complexelor imune care implică IgG sau IgM, care au o greutate moleculară mare. astfel la tipul III, ca la tipul II, reacțiile se datorează IgG și IgM. Dar spre deosebire de tipul II, în timpul unei reacții alergice de tip III, anticorpii interacționează cu antigeni solubili și nu cu celulele de pe suprafață. Complexele imune care rezultă circulă în organism timp îndelungat și sunt fixate în capilarele diferitelor țesuturi, unde acționează sistemul de complement, determinând un influx de leucocite, eliberarea histaminei, serotoninei, enzimelor lizozomale care afectează endoteliul vaselor de sânge și țesuturilor în care complexul imunitar este fixat. Acest tip de reacție este esențial pentru boala serică, alergii la medicamente și alimente și pentru unele boli auto-alergice (SLE, artrită reumatoidă etc.).
  4. Al patrulea tip de reacție este hipersensibilitatea de tip întârziat sau hipersensibilitatea mediată de celulă. Reacțiile de tip întârziat se dezvoltă în organismul sensibilizat 24-48 ore după contactul cu alergenul. În cazul reacțiilor de tip IV, limfocitele T sensibilizate îndeplinesc rolul de anticorpi. Ag, în contact cu receptorii specifici Ag asupra celulelor T, conduce la o creștere a numărului acestei populații de limfocite și la activarea acestora cu eliberarea mediatorilor celulari ai sistemului imunitar - citokine inflamatorii. Citokinele determină acumularea de macrofage și alte limfocite, implicându-le în procesul de distrugere a hipertensiunii arteriale, având ca rezultat inflamarea. Din punct de vedere clinic, acest lucru se manifestă prin dezvoltarea inflamației hiperegice: se formează un infiltrat celular, a cărui bază celulară este compusă din celule mononucleare - limfocite și monocite. Tipul de reacție celulară subliniază dezvoltarea infecțiilor virale și bacteriene (dermatită de contact, tuberculoză, mixtură, sifilis, lepră, bruceloză), unele forme de astm alergic infecțios, respingerea grefei și imunitatea antitumorală.

Tipuri de alergii, mecanisme de acțiune, manifestări clinice

Reacțiile alergice se manifestă prin simptome diferite și pot afecta unul sau mai multe sisteme ale corpului uman.

O varietate de forme de alergii datorită tipului de hipersensibilitate și a caracteristicilor alergenilor.

În prezent, există 4 tipuri de reacții alergice, fiecare având propriul mecanism de dezvoltare și se manifestă în anumite manifestări clinice.

Sistemul imunitar uman și alergiile, care este legătura?

Sistemul imunitar uman îndeplinește una dintre cele mai importante funcții - asigură constanța celulară și macromoleculară a corpului, protejându-l în orice moment din viață de tot ce este străin.

Acest lucru se realizează prin neutralizarea sau distrugerea bacteriilor, a virușilor și a formelor parazitare care intră în organism.

Organele sistemului imunitar distrug celulele atipice care au apărut în organism ca rezultat al diferitelor procese patologice.

Sistemul imunitar uman are o structură complexă și constă din:

  • Organe separate - splină și glandă timusă;
  • Insulele țesutului limfoid situat în diferite părți ale corpului. Din țesutul limfoid constă în ganglioni limfatici, noduli intestinali, inelul limfoid al faringelui;
  • Celulele sanguine - limfocite și molecule de proteine ​​speciale - anticorpi.

Fiecare imunitate a legăturii își desfășoară activitatea. Unele organe și celule recunosc antigene, altele își amintesc structura lor, iar altele contribuie la producerea de anticorpi necesari pentru neutralizarea structurilor străine.

Din punct de vedere fiziologic, orice antigen din organism, atunci când acesta intră în organism, determină ca sistemul imunitar să-și amintească structura, să-l analizeze, să-și amintească și să producă anticorpi, care sunt păstrați pentru o lungă perioadă de timp în plasmă.

Data viitoare când antigenul sosește, anticorpii pre-acumulați o neutralizează rapid, ceea ce împiedică dezvoltarea bolilor.

În plus față de anticorpi, limfocitele T participă la răspunsul imun al organismului, ele secretă enzime înzestrate cu proprietăți dăunătoare antigenului.

O reacție alergică apare în funcție de tipul de răspuns al sistemului imunitar la antigeni, dar această reacție merge pe calea patologică a dezvoltării.

Corpul uman este aproape întotdeauna sub influența a sute de substanțe diferite. Ei intră prin sistemul respirator și digestiv, unii penetrează pielea.

Majoritatea acestor substanțe nu sunt percepute de sistemul imunitar, adică au refractare de la naștere.

Alergiile sunt discutate când apare hipersensibilitatea la una sau mai multe substanțe. Aceasta determină ca sistemul imunitar să declanșeze un ciclu de răspuns alergic.

Răspunsul exact referitor la cauzele modificărilor imunității, adică cauzele alergiei, nu a fost încă primit. O creștere a numărului de persoane sensibilizate a fost observată în ultimele decenii.

Alergistii atribuie acest fapt faptului ca omul modern se confrunta deseori cu noi stimuli pentru el, majoritatea obtinandu-se in mod artificial.

Materiale sintetice, coloranți, produse cosmetice și parfumuri, medicamente și suplimente alimentare, conservanți, agenți de stimulare a diferitelor substanțe - toate acestea sunt structuri străine pentru imunitate, care produc o cantitate imensă de antigeni.

Mulți oameni de știință sunt preocupați de dezvoltarea alergiilor datorită faptului că corpul uman este supraîncărcat.

Saturarea sângerării organelor sistemului imunitar, caracteristicile congenitale ale structurii unor sisteme ale corpului, patologiile cronice și bolile infecțioase, stresul și infecțiile de helminți sunt provocatori ai insuficienței imune, care poate fi cauza principală a alergiilor.

Mecanismul de dezvoltare a alergiei de mai sus se aplică numai exoalergenilor, adică iritanților externi. Dar există și endoalergeni, adică sunt produși în interiorul corpului.

La om, un număr de structuri nu interacționează în mod natural cu sistemul imunitar, ceea ce asigură funcționarea lor normală. Un exemplu este lentila ochiului.

Dar, cu o leziune sau o leziune infecțioasă, izolarea naturală a lentilei este întreruptă, sistemul imunitar percepe noul obiect ca fiind unul extraterestr și începe să reacționeze la el, producând anticorpi. Acest lucru dă naștere la dezvoltarea anumitor boli.

Endoallergenii sunt adesea produși atunci când structura țesutului normal din cauza degerăturilor, arsurilor, radiațiilor sau infecțiilor se schimbă la nivel celular. Modificarea structurii patologice devine străină pentru imunitate, ceea ce duce la lansarea alergiilor.

Toate reacțiile alergice au un singur mecanism de dezvoltare, constând în mai multe etape:

  • STADIUL IMUNOLOGIC. Caracterizat prin prima penetrare a antigenului în organism, ca răspuns, sistemul imunitar începe să producă anticorpi. Acest proces se numește sensibilizare. Anticorpii se formează după o anumită perioadă de timp, timp în care antigenele pot părăsi deja corpul, de aceea o reacție alergică nu se dezvoltă cel mai adesea atunci când o persoană intră în contact cu un alergen. Dar, în mod inevitabil, apare deja la penetrarea ulterioară a antigenilor. Anticorpii încep să atace antigeni, ceea ce duce la formarea de complexe antigen-anticorp.
  • ETAPA PATHOCHEMICĂ. Complexele complexe antigen-anticorpi încep să acționeze asupra așa-numitelor celule mastocite, dăunând membranelor lor. În celulele mastocite se găsesc granule, care sunt depozit pentru mediatorii inflamatorii în stadiul inactiv. Acestea includ bradikinină, histamină, serotonină și altele. Deteriorarea celulelor mastoide conduce la activarea mediatorilor inflamatori, care, datorită acestui fapt, intră în fluxul sanguin general.
  • ETAPA PATOFIZIOLOGICĂ - rezultatul influenței mediatorilor inflamatori asupra țesuturilor și organelor. Simptomele alergiei se dezvoltă - se dilată capilarele, se formează o erupție pe corp, se formează o cantitate mare de mucus și se formează secreția gastrică, apar umflături și bronhospasm.

Între etapele imunologice și pathochimice, intervalul de timp poate consta atât în ​​minute, cât și în ore, precum și luni și ani.

Stadiul pathochimic se poate dezvolta foarte repede. În acest caz, și toate manifestările de alergie apar brusc.

Clasificarea reacțiilor alergice după tip (conform lui Jell și Coombs)

În medicină, se utilizează o diviziune a reacțiilor alergice la 4 tipuri. Între ei, ei diferă în mecanismul de dezvoltare și în tabloul clinic.

O clasificare similară a fost dezvoltată de Coombs, Gell (Coombs, Gell) în 1964.

  1. Primul tip este reacțiile anafilactice sau cu reactiv;
  2. Al doilea tip este reacțiile citolitice;
  3. Al treilea tip - reacții imunocomplexe;
  4. Cel de-al patrulea tip - reacții mediate de celulă.

Fiecare tip de reacție alergică are propriul mecanism de dezvoltare și anumite manifestări clinice. Diferitele tipuri de alergii apar atât în ​​formă pură, cât și combinate între ele în orice variante.

Reacția alergică de tip 1

Primul tip de reacție alergică apare atunci când anticorpii din grupurile E (IgE) și G (IgG) interacționează cu antigeni.

Complexele rezultate sunt depuse pe membranele celulelor mastocite și bazofilelor, care la rândul lor conduc la eliberarea de substanțe biologic active - mediatori inflamatori.

Efectul lor asupra organismului provoacă manifestări clinice ale alergiilor.

Timpul de apariție a reacțiilor anafilactice de primul tip durează câteva minute sau câteva ore după ce alergenul intră în organism.

Principalele componente ale reacției de hipersensibilitate de tip 1 sunt alergeni (antigeni), reactanți, bazofili și celule mastocitare.

Fiecare dintre aceste componente își îndeplinește funcția în ceea ce privește apariția reacțiilor alergice.

În majoritatea cazurilor, microparticulele de plante, proteine, produse, proteine ​​de salivă animală, medicamente, spori de diferite tipuri de ciuperci și o serie de alte substanțe organice acționează ca provocatori ai reacțiilor anafilactice.

Cercetarea efectuată nu a permis încă să înțeleagă pe deplin care sunt proprietățile fizice și chimice care afectează alergenicitatea unei substanțe.

Dar tocmai sa stabilit că practic toți alergenii coincid cu antigeni conform 4 caracteristici, acestea fiind:

  • antigenitate;
  • specificitate;
  • imunogenitate;
  • Valence.

Studiul celor mai cunoscute alergeni a făcut posibilă înțelegerea faptului că toate reprezintă un sistem multi-antigen cu mai multe componente alergene.

Astfel, în polenul ambrosiei înflorite au fost găsite trei tipuri de componente:

  • Fracțiunea fără proprietăți alergene, dar cu capacitatea de a spori producția de anticorpi din clasa IgE;
  • Fracțiunea cu caracteristici alergice și funcția de activare a anticorpilor IgE;
  • Fracțiunea fără proprietăți de inducere a producției de anticorpi și fără răspuns la produsele răspunsurilor imune.

Unele alergene, cum ar fi albul de ou, străine de serul corpului, sunt cele mai puternice antigene, iar unele sunt slabe.

Substanțele antigene și imunogenice nu afectează gradul de alergenitate al acestora.

Se crede că alergenicitatea oricărui stimul este determinată de mai mulți factori:

  • Originea fizico-chimică a alergenului, adică proteina este o polizaharidă sau o greutate moleculară.
  • Cantitatea de stimul care afectează organismul (doza).
  • Locul unui alergen în organism.
  • Sensibilitate la catabolism.
  • Adjuvant, adică îmbunătățirea proprietăților răspunsului imun.
  • Caracteristicile constituționale ale organismului.
  • Imunoreactivitatea organismului și capacitatea fiziologică a proceselor de imunoreglare.

Se stabilește că bolile atopice sunt moștenite. La persoanele predispuse la atopie, a fost detectată o rată ridicată de anticorpi care circulă în sângele clasei IgE, iar numărul de eozinofile a crescut.

Anticorpii responsabili pentru sensibilitatea crescută a primului tip aparțin claselor IgE și IgG4.

Reaganele au o structură clasică, reprezentată de două lanțuri ușoare de polipeptide similare și două lanțuri grele similare. Lanțurile sunt conectate între ele prin punți disulfidice.

Nivelul de IgE la persoanele sănătoase în ser nu depășește 0,4 mg / l. Odată cu dezvoltarea alergiilor, nivelul lor crește semnificativ.

Anticorpii IgE se disting prin citopilitate ridicată la bazofile și celulele mastocite.

Timpul de înjumătățire și eliminarea ulterioară a IgE din organism sunt de 2-3 zile, dacă sunt asociate cu bazofilele și celulele mastocite, atunci această perioadă ajunge la câteva săptămâni.

Bazofile și mastocitele.

Bazofilele sunt de 0,5% -1,0% din toate celulele albe care circulă în sânge. Bazofilele se caracterizează prin prezența unui număr mare de granule dense de electroni care conțin substanțe biologic active.

Celulele mamare sunt o unitate structurală de aproape toate organele și țesuturile.

Cea mai mare concentrație de celule mastocite este în piele, mucoase ale tractului digestiv și respirator, în jurul sângelui și vaselor limfatice.

În citoplasma acestor celule sunt granule cu substanțe biologic active.

Basofilele și celulele mastocite sunt activate atunci când apare un complex anticorp-antigen. Care, la rândul său, duce la eliberarea mediatorilor inflamatori responsabili de toate simptomele reacțiilor alergice.

Mediatori de reacții alergice.

Toți mediatorii care apar din celulele mastoci sunt împărțiți în primar și secundar.

Primele sunt formate înainte de degranulare și sunt în granule. Cele mai semnificative dintre ele în dezvoltarea alergiilor sunt chemotaxinele histaminice, neutrofile și eozinofile, serotonina, proteazele, heparina.

Mediatorii secundari încep să se formeze după ce celulele sunt supuse activării antigenului.

Mediatorii secundari includ:

  • leucotriene;
  • Factor de activare a plachetelor;
  • prostaglandine;
  • bradikinina;
  • Citokinele.

Concentrația mediatorilor secundari și primari inflamatori în zonele și țesuturile anatomice nu este aceeași.

Fiecare mediator își îndeplinește funcția în timpul dezvoltării reacțiilor alergice:

  • Histamina și serotonina cresc permeabilitatea pereților vasculari, reduc mușchiul neted.
  • Chemotaxina neutrofilă și eozinofilă stimulează producerea reciprocă.
  • Proteazele activează producția de mucus în arborele bronșic, determinând degradarea membranei bazale în vasele de sânge.
  • Factorul de activare a plachetelor duce la agregarea și degranularea trombocitelor, crește contracția mușchilor netezi ai țesutului pulmonar.
  • Prostaglandinele cresc contractilitatea mușchilor plămânilor, cauzând lipirea trombocitelor și vasodilatația.
  • Leukotrienii și bradikininele măresc permeabilitatea pereților vaselor de sânge și reduc mușchii plămânilor. Aceste efecte persistă mult mai mult în comparație cu cele cauzate de histamină și serotonină.
  • Citokinele sunt implicate în apariția anafilaxiei sistemice, provocând simptome care apar în timpul inflamației. Un număr de citokine susțin inflamația care are loc la nivel local.

Reacțiile de hipersensibilitate reactivă (reactiv) determină dezvoltarea unui grup suficient de mare de alergii:

Primul tip de reacție alergică este mai frecvent la copii.

Al doilea tip de reacții alergice

Reacțiile citotoxice se dezvoltă în timpul interacțiunii IgM sau IgG cu un antigen care se află pe membrana celulară.

Aceasta determină activarea sistemului de complement, adică a răspunsului imun al organismului. Care la rândul său duce la deteriorarea membranelor celulelor nemodificate, aceasta devine cauza distrugerii lor - liză.

Reacțiile citologice sunt caracteristice pentru:

  • Alergii la medicamente care apar la tipul de trombocitopenie, leucocitopenie, anemie hemolitică.
  • Boala hemolitică a nou-născutului;
  • Reacții de transfuzie de sânge după tipul de alergie;
  • Tiroidită autoimună;
  • Nefrită nefrotoxică.

Diagnosticul celui de-al doilea tip de reacții se bazează pe detectarea anticorpilor citotoxici din serul aparținând clasei IgM și IgG1-3.

Al treilea tip de reacții alergice

Reacțiile imunocomplexice sunt cauzate de complexe imune (IR), care se formează în timpul interacțiunii unui antigen (AH) cu anticorpi specifici (AT).

Formarea complexelor imune conduce la captarea lor de către fagocite și la eliminarea antigenului.

Aceasta se întâmplă de obicei cu complexe imune mari care se formează atunci când există un exces de AT în raport cu hipertensiunea.

Complexele imune cu dimensiuni mici, care se formează la un nivel ridicat al hipertensiunii, sunt slab fagocitozate și conduc la procese imunopatologice.

Un exces de antigen apare în infecțiile cronice, după contactul prelungit cu antigene externe, în cazul în care organismul suferă o autoimunizare continuă.

Severitatea reacției cauzate de complexele imune depinde de cantitatea acestor complexe și de nivelul de depunere în țesuturi.

Complexele complexe pot fi depozitate în pereții vaselor de sânge, în membrana bazală a glomerului renal, în punga sinovială a suprafețelor articulare, în creier.

Reacția de hipersensibilitate de tip 3 provoacă inflamații și modificări degenerative-distrofice în țesutul afectat de complexele imune.

Cele mai frecvente boli cauzate de cel de-al treilea tip de reacție alergică:

  • Poliartrita reumatoidă;
  • glomerulonefrita;
  • Alergii alergice;
  • Eritem erudic multiform;
  • Anumite tipuri de alergii la medicamente. Cel mai des, sulfonamidele și penicilina devin vinovați de acest tip de hipersensibilitate.

Reacțiile imunocomplexice însoțesc dezvoltarea meningitei, malariei, hepatitei, infecțiilor helminte.

Reacțiile de tip 3 de hipersensibilitate trec prin mai multe etape ale dezvoltării lor.

După depunerea complexelor imune, sistemul complement este legat și activat.

Rezultatul acestui proces este formarea anumitor anafilatoxine, care la rândul lor determină degranularea celulelor mastocite cu eliberarea mediatorilor inflamatori.

Histamine și alte substanțe biologic active măresc permeabilitatea pereților vasculari și promovează eliberarea leucocitelor polimorfonucleare din fluxul sanguin în țesut.

Sub influența anafiletoxinelor, neutrofilele sunt concentrate la locul depunerii complexelor imune.

Interacțiunea dintre neutrofile și complexele imune conduce la activarea acestora din urmă și la secreția de proteine ​​policationice, enzime lizozomale, radicali de superoxid.

Toate aceste elemente duc la afectarea țesutului local și stimulează răspunsul inflamator.

IAC, un complex care atacă membrana, care se formează în timpul activării sistemului de complement, este, de asemenea, implicat în distrugerea celulelor și degradarea tisulară.

Întregul ciclu de dezvoltare a reacțiilor alergice de al treilea tip duce la tulburări funcționale și structurale în țesuturi și organe.

Al patrulea tip de reacții alergice

Reacțiile mediate de celule apar ca răspuns la expunerea la bacterii intracelulare, viruși, ciuperci, protozoare, antigene de țesut și un număr de substanțe chimice și medicamente.

Drogurile și substanțele chimice provoacă cel de-al patrulea tip de reacție alergică, de obicei cu modificări antigenice ale macromoleculelor și celulelor organismului, obținând în cele din urmă proprietăți antigenice noi și devin ținte și inductori ai reacțiilor alergice.

Reacțiile mediate de celule sunt în mod normal o proprietate protectoare importantă a corpului care protejează o persoană de efectele negative ale protozoarelor și microbilor în celule.

Protecția anticorpilor asupra acestor organisme patogene nu acționează, deoarece nu are proprietatea de a pătrunde în celule.

Creșterea activității metabolice și fagocitare care apare în reacțiile de tip 4 în majoritatea cazurilor duce la distrugerea microbilor care sunt cauza acestui răspuns al sistemului imunitar.

În acele situații în care mecanismul de neutralizare a formelor patogene devine neproductiv și agentul patogen continuă să fie în celule și acționează ca un iritant constant antigenic, reacțiile de hipersensibilitate de tip întârziat devin cronice.

Principalele componente ale reacției alergice de tip 4 sunt limfocitele T și macrofagele.

Intrarea chimică în piele și în alte organe duce la combinarea acesteia cu structurile proteice ale pielii și la formarea de macromolecule dotate cu proprietăți alergene.

În viitor, alergenii sunt absorbiți de macrofage, limfocitele T sunt activate și se produce diferențierea și proliferarea lor.

Contactul repetat al limfocitelor T sensibilizate cu același alergen cauzează activarea acestora și stimulează producerea de citokine și chemokine.

Sub influența lor, macrofagele se concentrează acolo unde este localizat alergenul și se stimulează capacitatea lor funcțională și activitatea metabolică.

Macrofagele încep să producă și să elibereze în țesutul înconjurător radicali de oxigen, enzime litice, oxid de azot și un număr de substanțe biologic active.

Toate aceste elemente au un efect negativ asupra țesuturilor și organelor, provocând inflamații și un proces local degenerativ-distructiv.

Reacțiile alergice legate de tipul 4, încep să se manifeste clinic la aproximativ 48-72 ore după ingestia alergenului.

În această perioadă, limfocitele T sunt activate, macrofagele sunt cumulate la locul alergenilor, alergenii înșiși sunt activate și se produc elementele toxice pentru țesuturi.

Reacțiile mediate de celule determină dezvoltarea unor astfel de boli cum ar fi:

  • Dermatita de contact;
  • Conjunctivită alergică;
  • Infecțio-rinită alergică și astm bronșic;
  • bruceloză;
  • tuberculoza;
  • Lepră.

Acest tip de hipersensibilitate apare atunci când se respinge transplantul în procesul de transplant de organe.

IMPORTANT Pentru a ști: Ce este astmul alergic și cum se tratează această boală.

Ce este alergia la tipuri întârziate și imediate?

Alergia poate fi împărțită și depinde de cât timp a durat până la dezvoltarea acesteia:

  • Reacțiile alergice imediate se caracterizează prin apariția simptomelor aproape imediat după contactul cu alergenul.
  • Tipul de alergie întârziată se caracterizează prin apariția simptomelor nu mai devreme de 24 de ore după contactul cu un iritant.

Împărțirea unei alergii la aceste două tipuri este în primul rând necesară pentru elaborarea unui regim eficient de tratament.

Tip de alergie imediată.

Aceste reacții sunt caracterizate prin faptul că anticorpii predomină în mediul biologic lichid al organismului. O alergie apare la câteva minute după a doua ingestie a substanței alergene.

După contactarea repetată în organism, se formează complexe antigen-anticorp.

Tipul alergic imediat se manifestă în primul, al doilea și al treilea tip de reacții alergice aparținând clasificării Jel și Coombs.

Reacțiile alergice de tip imediat trec prin toate stadiile de dezvoltare, adică imunologice, pathochimice și patofizice. Ele se disting printr-o tranziție rapidă una în alta.

Din momentul contactului cu iritarea până la apariția primelor simptome, durează de la 15 minute la două până la trei ore. Uneori acest timp durează doar câteva secunde.

Un tip imediat de alergie este cel mai adesea cauzat de:

  • medicamente;
  • Plante de polen;
  • Produse alimentare;
  • Materiale sintetice;
  • Produse chimice de uz casnic;
  • Proteină saliva animală.

Alergiile legate de tipul imediat de dezvoltare includ:

  • Șoc anafilactic;
  • rinoconjunctivita;
  • Un atac de astm;
  • urticarie;
  • Alimente alergice;
  • Quincke se umflă.

Statele cum ar fi șocul anafilactic și angioedemul necesită utilizarea de medicamente în primele minute ale dezvoltării lor.

Utilizați antihistaminice, în cazuri severe, hormoni și terapie anti-șoc.

Reacții alergice de tip întârziat.

Hipersensibilitatea de tip întârziat este caracteristică reacțiilor alergice de tip 4.

Se dezvoltă, de regulă, după două sau trei zile după ingestia alergenului în organism.

Anticorpii nu sunt implicați în formarea reacției. Antigenii atacă limfocitele sensibilizate care au fost deja formate în organism în timpul primelor pătrunderi ale antigenului.

Toate procesele inflamatorii determină substanțele active secretate de limfocite.

Ca rezultat, reacția fagocitară este activată, chemotaxia monocitară și macrofagă are loc, mișcarea macrofagului este inhibată și leucocitele se acumulează în zona inflamației.

Toate acestea conduc la o reacție inflamatorie pronunțată, urmată de formarea de granuloame.

Alergiile de tip întârziat sunt adesea cauzate de:

  • Sporii fungici;
  • Diverse bacterii;
  • Organismele condiționate patogene - stafilococi și streptococi, agenți cauzatori ai toxoplasmozei, tuberculozei și brucelozei;
  • Vaccinuri din zer;
  • Un număr de substanțe cu compuși chimici simpli;
  • Patologii inflamatorii cronice.

Pentru reacțiile alergice tipice întârziate, sunt selectate anumite tratamente.

O parte a bolii este tratată cu medicamente create pentru ameliorarea patologiilor sistemice ale țesutului conjunctiv. Se utilizează, de asemenea, imunosupresoare.

Există mai multe diferențe între alergiile de tip imediat și reacțiile de hipersensibilitate de tip întârziat:

  • Cele imediate încep să apară la 15-20 de minute după ce stimulul este în contact cu țesutul sensibilizat, încetinit cu cel mult 24 ore.
  • În cazul reacțiilor alergice imediate, anticorpii circulă în sânge, dar când sunt lenți, nu o fac.
  • În reacțiile cu un tip imediat de dezvoltare, nu este exclus transferul de hipersensibilitate la un organism sănătos împreună cu serul de sânge al unei persoane deja bolnave. În cazul unui tip de reacție întârziată, transferul de hipersensibilitate este posibil, dar este efectuat cu transferul de leucocite, celule ale organelor limfoide și celulelor de exudat.
  • În reacțiile întârziate, se produce efectul toxic al alergenului asupra structurii țesutului, care nu este caracteristic reacțiilor de tip imediat.

Locul principal în diagnosticul de alergizare a corpului este imaginea clinică a manifestărilor bolii, a istoricului alergiilor și a studiilor imunodiagnostice.

Un alergist clasificat selectează tratamentul pe baza evaluării tuturor datelor. Alți specialiști înguste participă, de asemenea, la tratamentul pacienților cu reacții de tip întârziat.

concluzie

Diviziunea reacțiilor alergice la tipuri vă permite să alegeți tactica potrivită pentru tratarea pacienților. Determinarea cu precizie a tipului de răspuns este posibilă numai după testele de sânge adecvate.

Întârzierea cu stabilirea unui diagnostic precis nu merită, pentru că terapia în timp util poate împiedica trecerea alergiilor care curg cu ușurință în mai grave.

Popularly Despre Alergii